Pathophysiologie du Syndrome du Nez Vide (Sozansky, BS, Houser, MD, FAAOA)

17 Avril 2017 , Rédigé par SNV Publié dans #Risques

 

Sozansky et Houser : Pathophysiologie du syndrome du nez vide

 

Le Laryngoscope

VC 2014 L'American Laryngological,

Rhinological and Otological Society, Inc.

Revue contemporaine

 

Pathophysiologie du syndrome du nez vide

 

Jeanie Sozansky, BS, Steven M. Houser, MD, FAAOA

 

 

Objectifs / Hypothèse:

Revoir les connaissances actuelles sur la sensation d'écoulement nasal dans le nez vide (ENS).

 

Conception de l'étude: recherches PubMed.

 

Méthodes: La littérature actuelle concernant la mesure de la perméabilité nasale, le mécanisme de la perception sensorielle du flux d'air nasal, et l' ENS.

 

Résultats: Une dépendance à l'analyse anatomique pure de l'anatomie dans ENS court court d'expliquer le désordre. Notre compréhension de la sensation nasale subjective a progressé, tout comme notre compréhension de l'écoulement de l'air par le nez. La guérison neurale après une une chirurgie peut ne pas entraîner un retour à un état physiologique normal. Les aberrations dans les systèmes neurosensoriels d'une guérison inappropriée peuvent jouer un rôle majeur dans les sensations anormales que subissent les patients ENS.

 

Conclusions: Une hypothèse fondée sur des données probantes pour le développement et les symptômes de l'ENS est proposée

Mots clés: Syndrome du nez vide; Sensation nasale; Chirurgie des cornets.

Niveau de preuve: NA

Laryngoscope, 00: 000-000, 2014

 

 

INTRODUCTION :

 

Le terme descriptif de syndrome du nez vide (ENS) a été initialement inventé en 1994 par Kern et Stenkvist pour décrire l'espace vide dans la région de l'inférieur et des cornets moyens sur des images coronariennes de tomodensitométrie de patients ayant une turbinectomie partielle ou totale inférieure et moyenne.

 

Ils ont remarqué que ces patients ont souffert de plus en plus de formation de croûtes endonasales et de sécheresse, certains patients ont également éprouvé une sensation paradoxale d'obstruction, malgré plus des cavités nasales.plus que suffisantes.

 

La pathophysiologie de cette obstruction nasale paradoxale doit encore être entièrement comprise. Avec les développements récents des études explorant le mécanisme physiologique impliqué dans la détection de la perméabilité nasale, une hypothèse pour le processus derrière cette situation déroutante peut être offert.

 

L'ENS est une complication reconnue de la chirurgie des cornets, la plus fréquente étant l'excision totale des cornets, mais aussi des procédures moins importantes telles que la cautérisation sous-muqueuse, la résection sous-muqueuse, la traitement au laser et la cryochirurgie si elle est effectuée de manière trop agressive. L'apparition de cette affection survient plusieurs mois ou années après l'opération.

 

De la Northeast Ohio Medical University (J.S.), Rootstown, Ohio; Et le Département d'oto-rhino-laryngologie (S.M.H.), Centre médical MetroHealth, Case Western Reserve University College of Medicine, Cleveland, Ohio, États-Unis.

Note de l'éditeur: Ce manuscrit a été accepté pour publication le 5 juin 2014.

 

Les auteurs n'ont aucun financement, aucune relation financière ou conflit d'intérêts à divulguer.

Envoyez la correspondance à Steven M. Houser, MD, 2500 MetroHealth Drive, Cleveland, OH 44109. Courriel: shouser@metrohealth.orgDOI: 10.1002 / lary.24813

 

L'ENS est divisée en au moins trois sous-types: cornet inférieur ENS (ENS-IT), qui désigne l'enlèvement du cornet inférieur; Le cornet moyen ENS, qui se réfère à l' enlèvement du cornet moyen et l' ENS es deux, qui se réfère à la résection des cornets inférieurs et moyens.1 ENS-IT est le type le plus commun. Une quatrième sous-catégorie de type ENS, où un patient a suffisamment de cornet,Symptômes de l'ENS après la chirurgie affectant la surface muqueuse des cornets.

 

Le diagnostic de l'ENS est difficile car il n'existe pas de tests objectifs fiables et l'orl doit donc s'appuyer sur les symptômes subjectifs du patient pour diagnostiquer l'affection. Un test simple utilisé par l'auteur principal qui peut aider dans le diagnostic est le test du coton, où un morceau de coton humide est placé dans la cavité nasale pendant 20 à 30 minutes; L'allégement des symptômes valide le diagnostic et classe le patient comme un bon candidat pour la chirurgie d'implants. L'ENS est essentiellement un diagnostic d'exclusion car il doit être différencié des processus pathologiques comme la rhinosinusite chronique, les processus auto-immuns du nez et la rhinite atrophique primaire .

 

Le taux d'apparition d 'ENS après turbinectomie n'est pas connu, mais la condition est rare; Seule une fraction des patients subissant une excision des cornets développent l'ENS, bien que ceux affectés puissent devenir très débilitants. Le diagnostic est potentiellement manqué souvent parce que la plupart des rhinologues sont formés pour rechercher des signes physiques de sécheresse et d'atrophie après turbinectomie, des complications objectives à long terme, et peuvent ainsi ignorer les plaintes subjectives des patients de l'obstruction nasale ou l'absence de

souffle. Ces plaintes subjectives sont souvent considérées comme des manifestations psychologiques. Comme de nombreux autres troubles orls (par exemple, l'acouphène), le fait que les symptômes sont subjectifs et ne peuvent pas être vérifiés objectivement ne signifie pas qu'ils ne sont pas des symptômes réels et valides provenant d'une anomalie physique. En fait, de nombreuses études ont montré un manque de corrélation entre les mesures subjectives et objectives de la perméabilité nasale en général.

 

 

ÉVALUATION ANATOMIQUE DE L'OBSTRUCTION NASALE :

 

Les principaux tests objectifs utilisés pour évaluer la perméabilité nasale sont la rhinomanométrie antérieure, la rhinométrie acoustique et le débit inspiratoire nasal maximal. La rhinométrie mesure la résistance au flux d'air, tandis que la rhinométrie acoustique quantifie la géométrie des parois nasales, en particulier le volume de la cavité nasale et la section transversale.

 

Ces tests peuvent ne pas bien correspondre avec les cotes subjectives de la perméabilité des patients parce que les variables qu'ils mesurent ne sont pas principalement impliquées dans le mécanisme physiologique qui détecte la perméabilité nasale. Par exemple, pendant l'exercice, la résistance nasale au flux d'air, qui est mesurée par la rhinomanométrie, diminue d'environ 70%; cependant, la majorité des personnes ne signalent aucune amélioration de l'écoulement nasal pendant l'exercice.

 

Les méthodes actuelles d'évaluation objective de l'obstruction nasale se concentrent sur le discernement du degré d'obstruction nasale attribuable aux facteurs anatomiques. Cependant, de nombreuses études ont documenté la sensation d'obstruction sans aucune obstruction anatomique démontrée. Plus précisément, on a montré que la modulation pharmacologique des afférents trigéminiques modifiait la perception de la perméabilité.

 

L'application topique des anesthésiques locaux dans la narine produit une sensation artificielle d'obstruction nasale sans changement de la perméabilité mesurée objectivement tandis que l'application topique du menthol produit la sensation de décongestion sans altérer réellement la morphologie nasale.

 

Ces études suggèrent que la perception de la perméabilité nasale a une sous-jacente mécanisme neurosensory. Le récepteur cible pour le menthol a été identifié comme le canal de cation dépendant de la tension non sélectif TRPM8; Lorsqu'il est combiné à de l'air frais, le menthol améliore grandement l'activation du TRPM8 et la perception de la fraîcheur.

 

Ces chercheurs ont étudié l'association de la température et de la sensation subjective de congestion nasale. Beaucoup de ces études ont conclu que le principal mécanisme physiologique qui produit la sensation de la perméabilité nasale est l'activation des thermorécepteurs «frais» du trijumeau par le refroidissement de la muqueuse nasale. En comprenant les variables impliquées pour le bon fonctionnement de ce mécanisme, l'obstruction nasale paradoxale subie par les malades ENS peut être fondée.

 

THERMORECEPTEURS ET SENSATION NASALE AU FLUX D'AIR :

 

Le thermorécepteur spécifique du trijumeau, impliqué dans la sensation d'obstruction nasale, est le TRPM8. TRPM8 est activé lorsque l'air à haute vitesse se déplace à travers la narine et induit l'évaporation de l'eau du fluide de revêtement épithélial. Le fluide restant a une température plus basse qui conduit à une fluidité réduite des phospholipides membranaires. Ce changement de la rigidité de la membrane est détecté par les récepteurs TRPM8, provoquant la dépolarisation des neurones qui se connectent au centre respiratoire du tronc cérébral.

 

Le message «normal» est interprété comme des narines et des voies aériennes ouvertes, conduisant à une diminution du travail intercostal et musculaire accessoire de la respiration.

Comme mentionné précédemment, ce récepteur ne s'active pas lorsqu'il est anesthésié et induit la sensation de congestion.

 

C'est pareil pour les patients qui ont un emboîtement nasal de la chirurgie des sinus ou toute autre obstruction dans leurs narines, ainsi que les patients laryngectomisés qui n'utilisent pas leurs voies respiratoires nasales, expérience de la congestion nasale en raison de l'inhibition de l'activation du récepteur TRPM8. Le cerveau interprète le manque de stimulation comme un signal «pas normal» et provoque une apnée, un travail accru de respiration ou une augmentation par défaut des sensations qui sont interprétées comme une «plénitude» nasale. » Réponses induisant un épaississement nasal de la muqueuse ou un excès .

La production de mucus peut également occlure partiellement les voies respiratoires et limiter l'évaporation, gênant le degré de refroidissement des muqueuses et, par conséquent, réduisant la sensation de perméabilité.La sensation de la perméabilité nasale dépend du refroidissement adéquat des muqueuses ainsi que d'un nombre suffisant de récepteurs TRPM8 fonctionnant correctement.

 

Le refroidissement nasal de la muqueuse est le résultat de la perte de chaleur conductrice, entraînée par le gradient de température, et la perte de chaleur par évaporation, entraînée par le gradient d'humidité. Les variables qui affectent ces composants essentiels du refroidissement de la muqueuse incluent la surface nasale et les caractéristiques de flux d'air dans la cavité nasale.

 

Les cornets du nez, en particulier les cornets inférieurs, agissent pour créer une turbulence dans la cavité nasale. Le flux d'air laminaire pénètre dans les narines, entre en contact avec les cornets inférieurs et est dispersé dans toute la cavité nasale pour atteindre toutes les surfaces muqueuses, pour un réchauffement et une humidification adéquats de l'air inspiré et par conséquent un refroidissement efficace de la muqueuse.

 

Lorsque la surface globale des voies nasales est réduite et que le flux d'air est altéré, comme c'est le cas chez les patients ENS, le refroidissement des muqueuses est compromis, et donc la sensibilité de la perméabilité nasale n'est pas provoquée.

 

MODIFICATION DES MODELES D'AIR :

 

Chez les personnes souffrant d' ENS le rapport du volume de la cavité nasale à la surface de la muqueuse, est déséquilibré. L'agrandissement du volume entraîne un changement des profils d'écoulement d'air. Les cavités nasales larges chez les patients ENS ont comme consequence que la majeure partie du flux d'air inspiré a peu de contact avec la paroi muqueuse restante en raison du manque de turbulence.Ce flux d'air anormal produit peu de refroidissement de la muqueuse, est semblable à une voie respiratoire étranglée avec un flux d'air insuffisant.

 

Dans une étude menée par Scheithauer, le flux d'air chez un patient ENS était mené à «voyager» dans un profil laminaire à travers les deux tiers supérieurs du nez. Naftali et ses collègues ont corroboré cette constatation en démontrant par des simulations qu' en l'absence du cornet inférieur, un volume relativement important de l'air inspiré est dirigé vers un large passage où le conditionnement d'air est inefficace.Dans les régions où le flux d'air est turbulent, les changements de température sont plus prononcés que les régions de flux d'air laminaire.

 

On suppose que des changements de température marqués indiquent un refroidissement muqueux suffisant. Un écoulement d'air turbulent est également nécessaire pour que le matériau particulaire inspiré entre en contact avec la muqueuse nasale, soit fortement adsorbé sur le mucus et avalé. Avec une surface muqueuse réduite pour l'interaction de l'air et un manque d'écoulement d'air turbulent physiologique chez les patients ENS, la muqueuse nasale ne peut pas remplir ses fonctions primaires de climatisation et de nettoyage.

 

De même, les particules olfactives sont moins susceptibles de se déposer dans la fente olfactive, diminuant la capacité odorante. En utilisant des simulations dans des modèles tridimensionnels pour étudier les modèles de transport dans le nez humain et sa capacité globale de climatisation, Naftali et son équipe ont constaté qu'environ 60% à 70% de l'air conditionné / chauffage global de l'air inspiré est effectué par les cornets et les parois septiques et latérales voisines.

 

L'efficacité prédite de l'air conditionné nasal a été réduite de 12% lorsque le cornet moyen était manquant et de 16% lorsque le cornet inférieur était absent. Il est clair que les cornets jouent un rôle essentiel dans la capacité de climatisation du nez.

 

Dans une étude réalisée par Scheithauer, la fonction de climatisation du nez a été examinée dans un groupe de 10 patients ENS en utilisant l'imagerie par résonance magnétique (IRM) à base de modèles numériques de simulation dynamique de circulation d'air pendant l'inspiration et l'expiration.Comparé au groupe témoin sain, l'humidité absolue à tous les points de mesure était plus faible chez les patients ENS, en particulier dans la région de la narine.

 

La sensation de nez sec et l'augmentation de la formation de croûte chez les patients ENS peuvent s'expliquer par ces valeurs d'humidité réduite. Bien que l'humidité absolue était significativement plus faible chez les patients ENS, des valeurs de température discrètement plus élevées dans le nez ENS ont été mesurées, ce qui signifie que la muqueuse nasale dans l'ENS est plus chaude et sèche. Des thermoréducteurs froids dans la muqueuse, la sensation de la perméabilité nasale est diminuée.

 

La température intranasale est liée à la vitesse du flux d'air.La recherche a documenté une association de températures muqueuses élevées avec de faibles débits intranasaux. L'écoulement d'air plus lent est le résultat de la plus grande section transversale du nez observée chez les patients ENS. Le débit d'air lent semble être bénéfique car il augmente le temps que l'air peut être en contact avec la muqueuse; Cependant, la qualité laminaire du flux d'air lent chez les patients ENS empêche une interaction étendue des particules d'air s'écoulant avec la muqueuse nasale, comme mentionné précédemment.

 

Une autre observation faite dans le contexte de la simulation de flux chez les patients ENS est que l'air inspiré est accéléré par les ouvertures postérieures du nez, frappant la paroi arrière du nasopharynx à une vitesse plus élevée que chez une personne en bonne santé. Les patients se plaignent non seulement d'un nez sec, mais aussi d'une déshydratation de la muqueuse pharyngée.

 

Pendant l'expiration normale, l'air chaud humide des poumons rencontre un environnement frais et humide dans le nez, de sorte que la partie de la température et de l'humidité transmises à la muqueuse par convection pendant l'inspiration peut être extraite de la muqueuse à nouveau pendant l'expiration.

Chez les patients ENS, l'air sec chaud est rempli, et donc ce processus est perturbé. En conjonction avec une surface muqueuse réduite, l'environnement altéré ne permet pas une condensation suffisante et l'humidité des poumons n'est pas réabsorbée pendant l'expiration, ce qui perpétue la sécheresse nasale.

 

DYSPNEE DANS L' ENS :

 

Les patients ENS souffrent souvent d'une sensation de dyspnée, ce qui indique que les irrégularités dans leur nez ont une influence sur l'entraînement respiratoire. De nombreuses études ont étudié le lien entre le flux d'air et le refroidissement des muqueuses et leurs effets sur l'entraînement respiratoire et le calendrier.

 

Dans les expériences animales, le menthol comme stimulant spécifique des thermorécepteurs froids provoque une dépression respiratoire. Dans une étude réalisée par Willatt et Jones, les lectures d'écoulement inspiratoire nasal maximal étaient en corrélation avec les scores de symptômes de la sensibilité de la perméabilité nasale ainsi que de la température de la garniture nasale.

Les chercheurs ont souligné que l'augmentation de la perméabilité produit un écoulement plus rapide et par conséquent un refroidissement accru de la muqueuse. La recherche a documenté une association de débits intranasaux élevés avec de faibles températures muqueuses et vice versa, comme mentionné ci-dessus.

 

Une étude menée par McBride et Whitelaw a examiné les effets de l'écoulement d'air sur la fréquence des contractions du diaphragme qui se produisent régulièrement pendant le maintien du souffle. Le degré d'inhibition de la contraction du diaphragme a augmenté avec l'augmentation du flux nasal et de l'air plus frais pendant l'inspiration. L'effet n'a plus été observé après une anesthésie locale du nez et du pharynx.

 

Des études ultérieures ont montré que la réponse ventilatoire au dioxyde de carbone était inhibée par la respiration de l'air frais par le nez. Ces résultats confirment que les thermorécepteurs froids de la muqueuse nasale sont connectés spécifiquement aux centres respiratoires. Ainsi, si ces récepteurs ne sont pas stimulés par le refroidissement des muqueuses, le cerveau perçoit un manque de flux d'air et par conséquent produit la sensation de congestion et d'essoufflement.

 

Bien que l'air entrant dans le nez chez les patients ENS ne parvient pas à stimuler les thermorécepteurs froids dans la muqueuse nasale, l'air atteint encore les poumons et active les récepteurs étirement pulmonaire, signalant au cerveau qu'une ventilation adéquate est en cours. La possibilité de ce message contradictoire peut expliquer la détresse associée à la respiration chez les patients ENS. La preuve d'un tel message contradictoire a été démontrée dans une étude qui a utilisé l'IRM fonctionnelle pour mesurer l'activité cérébrale en détectant les changements associés dans le flux sanguin.

 

Les chercheurs ont constaté que lorsque les patients 'ENS évaluaient la perméabilité des voies aériennes tout en respirant de l'air ambiant, il y avait une activation généralisée du cervelet et de l'amygdale bilatéralement, le gyrus parahypocampique, les noyaux caudés / septaux et le gyrus occipital moyen gauche ont été détectés dans une expérience impliquant une détresse respiratoire et une activation cérébelleuse similaire a été détectée dans une expérience impliquant la faim d'air pendant l'inhalation de CO2.

Ainsi, les différences dans les domaines d'activation cérébrale discernant les patients ENS des contrôles indiquent une signalisation anormale au cerveau qui peut contribuer à la sensation de détresse respiratoire au repos chez les patients ENS parce que beaucoup de patients ENS sont dans un état constant de dyspnée, ils deviennent très préoccupés par leur respiration, ce qui conduit à l'incapacité de se concentrer (aprosexia nasalis), la fatigue chronique, la frustration, l'irritabilité, la colère, l'anxiété et la dépression.

 

ABERRATIONS DU SYSTÈME NEUROSENSOIRE :

 

Au-delà des altérations du débit d'air et de la diminution de la surface, les aberrations dans les systèmes neurosensoriels jouent probablement un rôle majeur dans les sensations anormales qu'éprouvent les patients ENS.

 

Non seulement la résection des cornets élimine la muqueuse nasale et, par conséquent, les thermorécepteurs de détection de flux d'air, une telle chirurgie provoque des lésions nerveuses qui, si elles sont guéries de manière inappropriée, peuvent entraîner l' ENS. De nombreuses études ont montré un lien entre la chirurgie non compliquée et les déficits sensoriels postopératoires. Une de ces études a comparé l'incidence des complications chez les patients subissant une parotidectomie totale versus ceux qui subissent une parotidectomie superficielle complète avec la conservation du grand nerf auriculaire pour l'élimination d'un adénome pleomorphe parotide.

La conservation des branches postérieures du grand nerf auriculaire n'a pas empêché des altérations de la sensibilité, en particulier de l'hypoesthésie du lobe de l'oreille et de la région infra-auriculaire, chez 46,7% des patients.

 

Cela implique que, malgré la chirurgie réalisée avec une conservation prudente des nerfs, une dysfonction nerveuse se produit encore. Des dysfonctions sensorielles spécifiques présentes après la chirurgie ont été étudiées.

 

Aasvang et Kehlet ont examiné les déficits de sensibilité chez les patients posorthiotomies et ont constaté que les seuils de détection sensorielle cutanée étaient augmentés pour toutes les modalités sensorielles du côté opéré (froid, chaleur et pression mécanique), ainsi qu'une diminution de la sensibilité aux brosses lors de la cartographie. L'analyse de corrélation a également montré que la perte sensorielle d'une modalité cutanée était significativement corrélée positivement à la perte d'autres modalités sensorielles cutanées. En rapportant cela au patient ENS, un seuil de détection plus élevé pour les moyens froids signifie un plus grand refroidissement de la muqueuse pour activer le nasal Thermorécepteurs frais de la muqueuse.

 

Avec le nez ENS plus chaud qu'un nez normal, cela soumet les patients à un autre inconvénient pour la détection de la perméabilité nasale. Une autre preuve d'un seuil d'activation augmenté a été démontrée dans une étude menée par Freund et ses collègues qui ont utilisé l'IRM fonctionnelle pour analyser les patients ENS. A la suite de l'inhalation de menthol, on observe une désactivation spécifique du pôle temporel bilatéral, zone considérée comme constituant une région paralimique du cerveau, qui s'active dans le contexte émotionnel de divers stimuli; Cette désactivation peut indiquer un seuil d'activation de repos plus élevé. Il est à noter que les patients ENS dans la même étude ont signalé une amélioration moindre de la perméabilité nasale subjective après l'administration de menthol que les témoins.

 

De nombreuses études ont étudié l'incidence de l'engourdissement après chirurgie non compliquée, et beaucoup ont constaté que la prévalence de l'engourdissement diminue au fil du temps après la chirurgie. Dans une étude, 59% des patients ont présenté un engourdissement oral immédiatement après une greffe de muqueuse buccale non compliquée, 39% avaient un engourdissement oral 6 jours plus tard et 16% avaient un engourdissement oral 1 an après la chirurgie.

 

Dans le même ordre d'idées, une étude menée par Grant et ses collègues a évalué l'incidence de l'engourdissement après réparation laparoscopique par rapport à la réparation ouverte de la hernie de l'aine et a constaté qu'après les 12 mois suivant l'intervention, 18,1% des patients atteints de laparoscopie et 39,6% , 12,7% des patients atteints de laparoscopie et 24,7% des patients en chirurgie ouverte ont encore subi un engourdissement. Ces tendances indiquent que malgré la chirurgie réussie, sans complications, des aberrations dans la fonction nerveuse se produisent.

 

Cependant, la fonction nerveuse correcte est restaurée chez certains patients, comme en témoigne le nombre décroissant de patients souffrant d'engourdissement au cours du temps dans les deux études. La récupération des nerfs suggère que les patients atteints de symptômes ENS peu de temps après la chirurgie devraient être conseillés d'attendre que la fonction puisse revenir. L'auteur principal a besoin d'une période d'attente d'un an après la chirurgie des cornets avant toute intervention chirurgicale pour l'ENS.

 

La recherche a également montré que les patients ne sont pas toujours conscients de leur engourdissement. Tasmuth et les chercheurs ont étudié les changements de la sensation après la mastectomie radicale versus chirurgie conservatrice du sein pour le cancer du sein. L'engourdissement est survenu chez 75% des patients dans la région du sein ou dans le bras ipsilatéral lorsqu'ils sont examinés après une chirurgie radicale et conservatrice.

Un an après la chirurgie, les patients qui ont subi une mastectomie radicale ont rapporté un engourdissement significativement plus important dans le sein opéré que les patients qui avaient une chirurgie mammaire conservatrice (31% contre 5% des patients, respectivement);Cependant, il n'y avait aucune différence statistiquement significative entre les deux groupes dans l'engourdissement détecté par les tests sensoriels objectifs (70% contre 55% des patients, respectivement). Dans les deux types de chirurgie, les déficits sensoriels mesurés objectivement étaient significativement plus fréquents que les déficits sensoriels rapportés par les patients.

 Ces résultats indiquent que bien que les patients aient souvent un engourdissement postopératoire, le déficit sensoriel peut ne pas être évident pour le patient car l'engourdissement n'est pas présent dans une zone dépendante de l'entrée sensorielle pour ses fonctions primaires, comme le nez.

 

Les déficits sensoriels persistants après la chirurgie peuvent être le résultat d'un processus de guérison irrégulier et infructueux. Ceci a été suggéré par Levring-Jaghagen et ses collègues pour expliquer une incidence de 29% de dysphagie postopératoire 1 an ou plus après uvulopalatoplastie; Ils postulaient que la dysphagie résultait d'altérations de la sensibilité causées par l'excision du tissu du palais mou et des défauts de cicatrisation. Le corps a atteint sa limite d'adaptabilité et ne pouvait pas répondre correctement à l'apport sensoriel modifié.

 

Les cornets sont reconnus comme une source de facteur de croissance nerveuse, une protéine essentielle pour la survie, l'entretien et la réparation des neurones sympathiques et sensoriels. Lorsque les cornets sont enlevés ou leurs muqueuses gravement endommagées, il n'y a pas de conducteur pour orchestrer le processus de guérison.

 

Des connexions nerveuses anormales pourraient se former pendant le processus de guérison, alors que certains nerfs pourraient être complètement perdus. Par conséquent, certaines voies corrompues seraient activées là où le message n'est pas acheminé vers la destination correcte, alors que certaines voies nerveuses ne seraient pas activées du tout, analogues à un nez anesthésié «engourdi», ce qui entraîne une sensation d'obstruction nasale. L'engourdissement d'engourdissement ou l'engourdissement d'une petite partie de la joue intérieure affecte négligeablement l'état fonctionnel d'une personne, mais les zones plus sensibles ont des effets plus notables, comme l'engourdissement dans la gorge menant à la dysphagie.

 

Si un tel engourdissement se produisait dans un organe hautement sensoriel comme le nez, le statut fonctionnel d'une personne serait considérablement altéré, comme le démontrent les personnes souffrant d'ENS. Les différences dans la récupération des nerfs après la chirurgie peuvent expliquer pourquoi seuls quelques patients développent ENS en dépit de chirurgies de cornets identiques. En effet, l'auteur principal a identifié deux patients présentant des symptômes unilatéraux de l'ENS, tandis que leur côté sensoriel normal ressemble à une image miroir en termes de tissu cornéen inférieur absent.

 

THÉRAPIE EN ENS :

 

Puisque la muqueuse nasale est l'entité fonctionnelle impliquée dans le conditionnement de l'air, la chirurgie minimalement invasive sur le cornet qui préserve la muqueuse nasale est la clé pour obtenir des résultats optimaux et réduire le risque de développer l'ENS.

 

Une telle technique a pour but principal d'élargir les passages nasaux tout en conservant des thermorécepteurs froids dans la muqueuse et en minimisant les lésions globales à la muqueuse nasale.

L'évidence de meilleurs résultats en utilisant la résection sous-muqueuse en combinaison avec une latéralisation du cornet inférieur a été démontrée dans une étude comparative randomisée sur 382 patients qui ont été suivis pendant 4 ans.

Cette technique a montré les meilleurs résultats à long terme concernant la respiration nasale libre, la récupération plus rapide de la clairance mucociliaire et la sécrétion locale d'IgA. Pour les patients qui ont subi une chirurgie des cornets et ont par la suite développé l'ENS, des options de traitement sont disponibles.

 

Un objectif chirurgical est la réorientation de l'écoulement d'air pour permettre à l'air inspiré d'atteindre les zones précédemment mal contactées. L'expansion de valve nasale peut fournir un certain avantage aux patients ENS en permettant d'avoir plus d'air plus haut dans la cavité nasale, bien que l'auteur principal ait trouvé cette procédure pour être d'avantage seulement modeste.

 

La chirurgie qui développe le tissu nasal d'un patient pour simuler un cornet a démontré de bons résultats, les sujets ayant signalé une amélioration de leur sensation respiratoire, de leur humidité nasale, de leur sommeil et de leur anxiété ou de leur dépression avec le traitement d'implant.

 

La création d'un "pseudoturbinate" rétablit un flux d'air turbulent dans les passages nasaux ainsi que la surface de la muqueuse et améliore ainsi les capacités de climatisation. Malgré la capacité de la chirurgie à remédier à un certain nombre de variables qui contribuent à ENS, de telles chirurgies ne peuvent pas réparer les connexions nerveuses inappropriées d'un processus de guérison anormale. Par conséquent, bien que la chirurgie puisse entraîner une amélioration significative des symptômes, il est peu probable que les patients puissent totalement surmonter l'ENS.

 

CONCLUSION :

 

L'ENS est un trouble mal compris. Une dépendance à l'analyse anatomique pure de l'anatomie dans ENS afin d'expliquer le désordre. Notre compréhension de la sensation nasale subjective a progressé, tout comme notre compréhension de l'écoulement de l'air par le nez. La guérison neurale après une chirurgie peut ne pas entraîner un retour à un état physiologique normal. Synthétiser ces pensées permet d' avancer des mécanismes pour les origines de l'ENS. Les approches thérapeutiques qui traitent des variables présentées impliquées dans l'ENS peuvent réduire les symptômes.

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